La diabetes tipo 1a se desarrolla porque el cuerpo por error identifica a las células productoras de insulina (células beta) como extrañas, o «no propias». El sistema inmune apunta a y en última instancia destruye las células beta, lo que da como resultado una ausencia de insulina y el consiguiente diagnóstico de diabetes. Se cree que este proceso autoinmune está latente durante años, y hay individuos en riesgo de desarrollar diabetes que todavía no tienen el diagnóstico.
Durante el «pródromo», o antes del momento del diagnóstico, se especula que las células T reguladoras no pueden controlar a las células T citotóxicas dirigidas contra las auto proteínas.
Las células T CD4 y CD8 se coordinan para atacar y destruir a las células productoras de insulina (células beta). Al mismo tiempo, las células B están fabricando anticuerpos contra las proteínas de las células beta.
Puede haber alguna reformación de células beta (por división celular o por formación de nuevas células) que reemplace a las células destruidas. Pero con el transcurso de los años, la destrucción neta es mayor que el reemplazo. Cuando la cantidad de células beta se reduce en aproximadamente el 80%, el cuerpo no puede segregar insulina suficiente, el azúcar en sangre se eleva, y se diagnostica la diabetes clínica. El diagnóstico de diabetes se basa en un azúcar en sangre elevada.
Este período de desarrollo prolongado antes del diagnóstico de la diabetes tiene varias implicancias:
- Se pueden identificar los individuos en riesgo.
- Los individuos en riesgo todavía tienen una función importante de las células beta.
- Se puede estudiar lo que está sucediendo en el proceso autoinmune en base celular y molecular.
- Si sabemos cómo interrumpir o detener el proceso, podemos retrasar y evitar la progresión hacia la diabetes.