胰高血糖素:
胰腺的胰岛细胞(α细胞)分泌胰高血糖素,控制肝脏生产葡萄糖和其他燃料以及酮体。 胰高血糖素是在夜间及两餐之间分泌,对维持体内糖和燃料的平衡起重要的作用。它使肝脏分解淀粉或糖原储备,并且帮助肝脏从其他物质制造新的葡萄糖单位和酮体。它还促进脂肪细胞分解脂肪。 相反,进餐后食物中的糖迅速进入血液,肝脏不需要生产糖。结果导致胰高血糖素水平下降。 不幸的是,在糖尿病患者中,情况正好相反。进餐时,他们的胰高血糖素水平升高,从而导致餐后血糖水平上升。
糖尿病患者在进餐时胰高血糖素水平过高。
GLP – 1(胰高血糖素样肽1),GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)和胰岛淀粉样肽:
GLP – 1(胰高血糖素样肽1),GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)和胰岛淀粉样肽也参与调节进餐胰岛素。 GLP – 1和GIP是肠促胰岛素分泌激素,肠道释放这两种激素作为信号,使胰岛β细胞增加胰岛素的分泌,同时使α细胞减少胰高血糖素的分泌。 GLP – 1还减慢胃排空的时间,使大脑有胃饱胀感和满足感。 1型糖尿病患者β细胞不足或失灵,所以胰岛素和胰岛淀粉样肽缺失,导致GLP1不能正常工作。这也许可以部分解释,为什么糖尿病患者进餐时胰高血糖素不受抑制,以致饭后高血糖。
胰岛淀粉样肽:
胰淀粉不溶素与胰岛素一起由β细胞分泌,它与GLP – 1的作用相同,能减少胰高血糖素的水平,这样会降低肝脏的葡萄糖产量,减缓胃排空,使你的大脑觉得你已经吃了全面和满意的一餐。 这些激素的整体效果是在进餐时减少肝脏的产糖量,以防止过高的餐后血糖。 好消息是,胰岛淀粉样肽现在是作为一种药物,来控制1型糖尿病患者餐后胰高血糖素和餐后高血糖(GLP – 1也可作为一种药物,但还没有批准用于1型糖尿病)
肾上腺素,皮质醇和生长激素:
肾上腺素,皮质醇,和生长激素也参与保持血糖水平。它们和胰高血糖素(见上文)一起,被称为“应激”或“葡萄糖反向调节激素 ”– 这意味着它们使血糖升高。 肾上腺素从神经末梢和肾上腺释放,并直接作用于肝脏,促进葡萄糖生成(通过糖原分解)。肾上腺素也促进脂肪在肝脏的分解和释放,使它们转换成糖和酮体。 皮质醇是一种类固醇激素,也从肾上腺分泌。它使脂肪和肌肉细胞抵抗胰岛素的作用,并增强肝脏的葡萄糖生产。在正常情况下,皮质醇反向调节胰岛素的作用。在应激情况下,或者使用人工合成的皮质醇药物(如泼尼松治疗或可的松注射)时,皮质醇水平升高,出现胰岛素抵抗。当你患有2型糖尿病,这就意味着你可能需要更多的药物或胰岛素来控制血糖。 生长激素由脑垂体释放。像皮质醇一样,生长激素反向调节胰岛素对肌肉和脂肪细胞的作用。高水平的生长激素造成胰岛素抵抗。
自我测验
自我测验包含本网页内容。要想知道你对糖尿病概况了解了多少,在读完本节后请做自我测验。测验为多选题,请选择唯一最准确的答案。在测验的最后,得分会自动显示出来。如果得分超过70%,表明你掌握得不错,如果得分低于70%,你可以重温本节内容。