1a型糖尿病的发生,是因为身体错误地认为胰岛素生成细胞(B细胞)是“外来者”或”非自身者”,于是免疫系统就攻击甚至摧毁B细胞,导致胰岛素缺乏而最终导致糖尿病。这种自身免疫会潜在持续很多年,使没有糖尿病的人易于发生糖尿病。
在“无症状期”或不足以诊断糖尿病之前,调节T细胞已经不能控制细胞毒性T细胞对自身蛋白质的攻击。
CD4和CD8细胞 协同参与攻击和摧毁胰岛素生成细胞 (B细胞). 与此同时,B淋巴细胞 产生抗体破胰岛B细胞。
尽管有一些胰岛B 细胞会再生(通过细胞分裂或新细胞生成),从而取代被毁坏的细胞,但多年过去,被摧毁的细胞还是比再生的多。当B细胞数量减少到总数的80%时,身体就不能分泌足够的胰岛素,导致血糖升高,造成临床糖尿病。糖尿病的诊断是以血糖升高为依据的。
在糖尿病得以诊断之前存在这样一个漫长的发病过程,提示了以下几点:
- 高危人群是可能被找出来的。
- 高危人群的B细胞仍然有效发挥功能。
- 有可能研究出来在细胞和分子水平上发生的自身免疫反应。
- 如果能干预或阻止自身免疫反应的过程,我们也许可以延缓和预防糖尿病的进程。